Efecto de la administración antenatal de betametasona sobre la resistencia vascular placentaria.

Resumen (abstract PubMed)

La alta resistencia vascular placentaria es una causa importante de restricción del crecimiento fetal y de la consiguiente mortalidad perinatal. La identificación de los embarazos afectados permite una vigilancia fetal y un parto apropiados, pero no se conocen estrategias terapéuticas para disminuir la resistencia y mejorar el flujo sanguíneo. Sin embargo, se cree que la hormona liberadora de corticotropina (CRH) placentaria es un potente vasodilatador fetoplacentario, y los corticosteroides exógenos pueden aumentar la secreción placentaria de CRH. Por lo tanto, examinamos si los corticosteroides podrían mejorar el flujo sanguíneo fetoplacentario en embarazos con resistencia vascular aumentada.

Se realizó una revisión retrospectiva de las formas de onda de velocidad de flujo (FVWs) de la arteria umbilical antes y después de la administración de betametasona en embarazos con resistencia vascular placentaria aumentada, evidenciada por la ausencia de flujo telediastólico (AEDF) en la arteria umbilical. Las FVWs se obtuvieron mediante ecografía Doppler de onda pulsada. Estudiamos los 28 embarazos monitorizados en la unidad de medicina materno-fetal de un hospital universitario docente desde 1995.

La duración mediana de la gestación en el momento de la presentación con AEDF fue de 27 semanas (rango 23-33). En 19 (68% [IC 95% 49-86]) embarazos, el flujo diastólico de la arteria umbilical se restableció en las 24 h siguientes a la administración de betametasona, lo que es compatible con una disminución de la resistencia. La duración mediana de este efecto fue de 3 días (rango 2-7). No hubo diferencias en la duración de la gestación en el momento del diagnóstico ni del parto, ni en el peso al nacer entre los fetos que mostraron un retorno del flujo tras la betametasona y los que no lo mostraron.

En los embarazos con AEDF en la arteria umbilical, el tratamiento con betametasona se asocia con una disminución de la resistencia vascular placentaria, posiblemente inducida a través de un aumento de la secreción placentaria de CRH. Este estudio no aporta información sobre si este efecto sería beneficioso o perjudicial para el feto.